Todo acerca del herpes genital

La mayoría de las personas entran en contacto con el virus herpes tipo 1 desde la primera infancia, mientras que la familiaridad con el virus herpes tipo 2 se produce en los jóvenes cuando recién comienzan la actividad sexual.

El virus del herpes se ha aislado en las mujeres del cuello uterino y la vulva, y en los hombres de la uretra, la próstata, las vesículas seminales y el espermatozoide.

La infección por el virus del herpes se transmite por contacto sexual y también por un beso.

La transmisión se produce por contacto genital, anal y orogenital; durante el parto el recién nacido puede infectarse por la madre infectada.

También es posible la contaminación por el virus del herpes durante el contacto directo con secreciones de pacientes a través de distintos objetos. La infección puede producirse a partir de un paciente infectado tanto en presencia de síntomas como en su ausencia.

La autoinoculación puede ocurrir cuando el propio paciente es portador del virus del herpes y lo transmite desde partes infectadas de la cara, las manos, los ojos, la boca o los genitales a otras zonas del cuerpo.

La infección primaria se acompaña de síntomas pronunciados, tras los cuales el virus entra en estado latente. La reactivación de la enfermedad se presenta en aproximadamente el 75% de los pacientes.

La idea tradicional de que el herpes tipo 1 se limita a la cintura superior y el herpes tipo 2 a la cintura inferior está hoy en día cuestionada. El aumento en la frecuencia de identificación del virus herpes simplex tipo 1 en lesiones del tracto genital puede ser el resultado del incremento de las prácticas de coito orogenital.

En la actualidad, muchos jóvenes sexualmente activos están infectados con los virus herpes tipo 1 y 2. El virus herpes simplex tipo 2 se detectó en el 74% de los pacientes con lesiones herpéticas del pene, mientras que en los demás casos se halló herpes virus tipo 1. Esto corresponde a datos obtenidos al examinar un grupo de mujeres de la misma edad con lesiones de herpes en el tracto genital. La capacidad de los virus herpes para persistir en el organismo huésped sin síntomas de la enfermedad es la causa de las exacerbaciones recurrentes o recurrencia de la infección por herpes.

Inicialmente, el virus afecta a la piel y luego se traslada a las células nerviosas, donde existe en forma latente en las células de los ganglios neuronales. Por ejemplo, el virus del herpes HSV-1 se aloja en los ganglios del trigémino, y el HSV-2 en los ganglios sacros.

El virus del herpes puede aislarse de la piel, la saliva, las lágrimas y las secreciones sexuales en ausencia completa de síntomas.

Los mecanismos para la conservación del virus en las células y las condiciones necesarias para su transición al estado latente no se comprenden completamente. La recaída (reactivación) del virus del herpes está asociada con la migración cíclica del virus entre las células nerviosas y la superficie de la piel.

Los pacientes con un buen sistema inmunológico suelen tolerar mejor la infección por herpes, que con frecuencia pasa a una forma latente. En pacientes con inmunidad baja son más frecuentes las lesiones herpéticas graves y prolongadas.

Las manifestaciones clínicas del herpes genital

Las lesiones causadas por HSV pueden aparecer en varias zonas del organismo. Los síntomas aparecen 3-7 días después de la exposición: hay inflamación, seguida por la formación de vesículas. Las vesículas se rompen y quedan pequeñas úlceras que tienden a fusionarse. Luego se forma una costra; la superficie de la úlcera se reepiteliza en unos días sin dejar cicatriz. Las vesículas en la mucosa no están cubiertas y están recubiertas por una película amarillenta grisácea.

En los hombres, las lesiones herpéticas genitales suelen desarrollarse en el pene y en la superficie interna del prepucio. En algunos casos se encuentran en el escroto, la uretra o el periné.

El proceso a menudo se acompaña de dolor local, fiebre y adenopatías inguinales. La exacerbación de la enfermedad puede ir precedida de hormigueo o sensación de ardor.

En las mujeres, las lesiones herpéticas del tracto genital son causadas más comúnmente por el virus herpes genital (HSV-2), pero hasta el 40% de los casos puede estar causado por virus del herpes HSV-1 (M. McCaughtry et al.).

En prácticamente todos los casos, las lesiones herpéticas del tracto genital en las mujeres ocurren durante las relaciones sexuales. El período de incubación es de 3-14 días. Hay irritación, dolores locales y secreción.

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En las lesiones primarias pueden aparecer: fiebre, malestar general, dolor de cabeza y dolores musculares. A los pocos días estos síntomas generales desaparecen y aumentan los síntomas locales. Tres-cuatro días después de la aparición de los síntomas locales surgen pequeñas vesículas dolorosas que se funden formando un racimo.

El ciclo completo de la enfermedad primaria dura hasta 3 semanas; a menudo se pueden observar simultáneamente lesiones en diversas etapas de desarrollo.

Los pacientes con lesiones de herpes genital suelen quejarse de dolor, ardor y picor. En el 30-50% de los casos ocurre de una a varias exacerbaciones de la enfermedad.

El diagnóstico de la recurrencia es difícil, ya que el periodo de duración de la fiebre es muy corto y los signos de malestar pueden estar ausentes. Sin embargo, algunos pacientes describen hormigueo en el sitio de la lesión primaria 6-12 horas antes de la erupción.

La exacerbación de la enfermedad puede desencadenarse por diversos factores: radiación ultravioleta de la exposición prolongada al sol, frío extremo, fatiga, factores menstruales, estrés y otros.

El herpes genital en mujeres embarazadas puede provocar aborto espontáneo, nacimiento prematuro y, rara vez, anomalías congénitas.

Los recién nacidos en contacto con el virus del herpes simple no siempre pueden evitar la infección debido a la exposición durante el paso por el tracto genital de la madre infectada. La frecuencia de las infecciones neonatales en las madres en las que se ha identificado el virus del herpes en el embarazo tardío es del 40-60%.

La mortalidad de los recién nacidos con infección primaria por herpes es de aproximadamente el 50%, y la mitad de los supervivientes presentan complicaciones oculares o neurológicas.

Para prevenir la infección fetal durante el parto, a las mujeres embarazadas con antecedentes de herpes genital se les realiza cesárea si hubo ruptura de membranas pocas horas antes del nacimiento. Este es el principal método de profilaxis racional.

Estas mujeres se examinan con más detenimiento en la segunda mitad del embarazo (para confirmar el diagnóstico mediante el aislamiento del virus del cuello uterino). Idealmente, la detección del virus debería realizarse en la víspera del parto.

Si no hay signos clínicos ni de laboratorio de infección por herpes antes del parto, el parto puede realizarse por vía vaginal.

A las mujeres con infección herpética primaria urogenital activa desarrollada en el momento del parto se les recomienda la cesárea.

Tratamiento y diagnóstico del herpes genital

El tratamiento de las lesiones causadas por el virus del herpes es extremadamente difícil porque, en primer lugar, la infección puede permanecer oculta y, en segundo lugar, el virus puede eludir la acción del sistema inmune. Por eso, aunque la terapia combinada moderna puede ser eficaz, no siempre es posible prevenir las recidivas y las complicaciones de la enfermedad.

Los métodos actuales pueden detener las recidivas, pero no eliminan por completo la infección por HSV.

El éxito en el tratamiento del herpes urogenital se asocia con el diagnóstico lo más precoz posible. Los métodos de diagnóstico incluyen la detección del ADN, es decir, la identificación del agente patógeno. El virus puede aislarse de las lesiones (piel, mucosas). También puede encontrarse en la uretra, el canal del cuello uterino, la garganta, la saliva y las heces, tanto durante la infección primaria como en el periodo asintomático de la enfermedad. Por lo tanto, el aislamiento del virus del herpes constituye prueba suficiente de que él es la causa de la enfermedad; además se emplea la serología (detección de anticuerpos específicos contra el virus del herpes en suero).

Los anticuerpos contra el virus del herpes aparecen en suero a los 4-7 días después de la infección primaria, alcanzan un máximo después de 2-3 semanas y pueden persistir de por vida. Debido a ello, es muy importante el aumento de los anticuerpos en series temporales; su presencia en una muestra única de suero no siempre es concluyente, puesto que la mayoría de los adultos ya tienen anticuerpos en sangre.

En la infección primaria con HSV-1 se forman anticuerpos neutralizantes IgM específicos de tipo, y lo mismo ocurre en la infección primaria con HSV-2 (herpes tipo 2), donde se forman IgM neutralizantes para ambos tipos de virus herpes. Tras enfermedades repetidas por herpes tipo 1, los pacientes tienen anticuerpos IgG duraderos frente a los virus tipo 1 y 2.

En pacientes con infección primaria por HSV-1 pero con superinfección posterior por HSV-2, el aumento de anticuerpos puede ser superior para el virus tipo 2. La infección principal por el tipo 2 conduce a la formación de títulos antisuero superiores para el tipo 2 frente al tipo 1.

Con la mayoría de las técnicas serológicas se obtienen reacciones cruzadas entre HSV-1 y HSV-2, por lo que diferenciar lesiones infecciosas primarias y secundarias no es fácil.

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