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3 de enero · 529 palabras
El síndrome de embolia grasa es un evento embólico que puede ocurrir después de fracturas de huesos largos. La presentación clásica incluye un intervalo asintomático seguido de manifestaciones pulmonares y neurológicas combinadas con hemorragias petequiales.
Los síntomas iniciales son causados probablemente por la oclusión mecánica de los vasos sanguíneos con varios glóbulos de grasa que son demasiado grandes para pasar a través de los capilares.
A diferencia de otros eventos embólicos, la oclusión vascular en la embolia grasa es a menudo temporal o incompleta, ya que los glóbulos de grasa no obstruyen completamente el flujo sanguíneo capilar debido a su fluidez y deformabilidad.
La presentación tardía se cree que es resultado de la hidrólisis de la grasa de más irritante ácidos grasos libres que luego emigran a otros órganos a través de la circulación sistémica.
Las pruebas de laboratorio son en su mayoría no específicas y el tratamiento más efectivo es la reducción de fracturas de huesos largos, tan pronto como sea posible después de la lesión. El mantenimiento del volumen intravascular es importante porque el choque puede exacerbar el pronóstico.
Información general
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El síndrome de embolia grasa siguiente fracturas de huesos largos. Su presentación clásica consiste en un intervalo asintomático seguido de manifestaciones pulmonares y neurológicas combinadas con hemorragias petequiales. El síndrome sigue un curso clínico bifásico. Los síntomas iniciales son probablemente causado por la oclusión mecánica de los vasos sanguíneos con varios glóbulos de grasa que son demasiado grandes para pasar a través de los capilares. A diferencia de otros eventos embólicos, la oclusión vascular en la embolia grasa es a menudo temporal o incompleta, ya que los glóbulos de grasa no obstruir completamente el flujo sanguíneo capilar, debido a su fluidez y deformabilidad. La presentación tardía se cree que es resultado de la hidrólisis de la grasa de más irritante ácidos grasos libres que luego emigran a otros órganos a través de la circulación sistémica.
Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio son en su mayoría no específicos:
* Sérica de lipasa aumenta en trauma óseo - a menudo engañosas.
Examen citológico * de orina, sangre y esputo con tinción de Sudán o aceite rojo O puede detectar los glóbulos de grasa que son gratuitos o en los macrófagos. Esta prueba no es sensible, sin embargo, no descarta la embolia grasa.
* La sangre los niveles de lípidos no es útil para el diagnóstico, porque los niveles circulantes de grasa no se correlacionan con la severidad del síndrome.
* Disminución del hematocrito se produce dentro de 24-48 horas y se atribuye a la hemorragia intra-alveolar.
* La alteración de la coagulación y trombocitopenia.
Tratamiento
La medida profiláctica más efectiva es la reducción de fracturas de huesos largos, tan pronto como sea posible después de la lesión.
Mantenimiento del volumen intravascular es importante porque de choque puede exacerbar la lesión pulmonar causada por la FES. La albúmina se ha recomendado para la reanimación de volumen, además de una solución electrolítica equilibrada, ya que no sólo restaura el volumen de sangre sino que también une a los ácidos grasos, y puede disminuir el grado de lesión pulmonar.
Ventilación mecánica y PEEP puede ser necesario para mantener la oxigenación arterial.
Altas dosis de corticosteroides han sido eficaces en la prevención del desarrollo de la FES en varios ensayos, pero la controversia sobre este tema aún persiste.
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